全反式视黄酸致小鼠腮弓畸形的机制研究

摘要：

背景与目的:研究全反式视黄酸(A11-Trans Retinoic Acid,RA)对小鼠胚胎腮弓的致畸作用及其可能的致畸机制.材料与方法:采用植入后全胚胎培养观察RA对孕8.5 d小鼠腮弓的致畸作用;采用5-溴脱氧尿嘧啶核苷(Bromodeoxyuridine,BrdU)标记及检测,切口末端标记法,切片和整体免疫组化观察RA对颅神经嵴细胞(Cranial neural crest cells,NCC)增殖、凋亡和迁移的影响.结果:RA诱导腮弓出现发育不良,发育不全,第一、二腮弓融合畸形;RA处理组腮弓B-U掺入率减少,凋亡增加,NCC出现异常的迁移路径和方式.结论:RA诱导腮弓畸形,NCC增殖减少,凋亡增加,迁移改变是其可能的致畸机制.

关键词：全反式视黄酸、腮弓畸形、神经嵴细胞、增殖、凋亡、迁移

所属期刊栏目：18

分类号：R114(卫生基础科学)

资助基金：科技部科研项目2001CB510305;中国科学院资助项目30371224;北京市自然科学基金7052040

在线出版日期：2006-06-15（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共4页

页码：194-197