肿瘤分子流行病学--肿瘤易感性、风险评价与预防(续)
@@ 多种途径如引起基因表达异常、氧化剂的形成和促进细胞增殖等,直接、间接地增加关键基因发生可遗传改变及其积累的速度,而最终导致细胞癌变.癌变过程的中心事件是癌基因的活化和抑癌基因的失活.暴露导致这些遗传改变的机制有:点突变、基因扩增或缺失、体细胞重组、基因转换以及DNA甲基化和去甲基化等.这些遗传学改变的结果使癌相关癌基因编码蛋白结构、功能和数量上的异常,最终导致了细胞生长、分化和凋亡的失衡而癌变.然而,从致癌物能否进入人体内,及其活化、解毒的程度,遗传学改变的发生及其积累速度,癌细胞的形成、转移及其被清除,在整个癌变过程中的每一阶段都受到个体遗传和后天易感因素的影响,而这些易感性在个体间有着千差万别.这样,综合考虑上述因素,癌变的多阶段过程将是一个更为复杂的多因素(病因)、多基因和多途径的过程.
肿瘤易感性、分子流行病学、风险评价、抑癌基因、遗传学改变、癌变过程、遗传改变、去甲基化、基因表达异常、易感因素、细胞重组、细胞增殖、细胞生长、细胞癌变、基因转换、基因扩增、基因编码、积累速度、活化、个体
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R73;R39
2004-03-26（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
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