冬凌草甲素诱导原代白血病细胞凋亡作用的分子机制研究

摘要：

目的：主要探讨冬凌草甲素（oridonin）对原代白血病细胞增殖的作用和作用的分子机制。方法：在预试验的基础上，选择3μM为oridonin的试验工作终浓度，在体外培养原代白血病细胞48h，采用CCK8细胞计数法测定原代白血病细胞的增殖水平变化，采用AnnexinV/PI双标法检测原代白血病细胞的凋亡水平，Bax和Bcl-2的蛋白表达水平采用Westernblotting法进行检测。结果：Oridonin明显抑制原代白血病细胞的增殖水平，可以诱导细胞发生明显的细胞凋亡现象。原代白血病细胞凋亡发生后，伴有Bax蛋白表达水平的升高、Bcl-2蛋白表达水平的降低，以及Bax/Bcl-2比值的升高。结论：Oridonin主要通过诱导原代白血病细胞的凋亡而发挥抗原代白血病细胞增殖的作用。

关键词：冬凌草甲素、丙戊酸钠、原代白血病细胞、生长抑制、诱导凋亡

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资助基金：^A【基金项目】济南市临床医学科技创新计划,基金202134001;济宁医学院教师科研扶持基金项目,基金JYFC2019FKJ10; 山东省自然科学基金面上项目^B（ZR2021MH080）^D1

在线出版日期：2023-07-28（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共4页

页码：69-72