基于JAK/STAT信号通路研究纳米氧化钛致卵巢损伤的分子机制
目的：研究0、25、50、100μg/mL纳米氧化钛染毒卵巢颗粒细胞，卵巢颗粒细胞的JAK/STAT信号通路基因表达以及卵巢颗粒细胞功能的损伤，利用JAK抑制剂进一步研究0、25、50、100μg/mL纳米氧化钛染毒卵巢颗粒细胞的损伤情况及功能的变化。方法：纳米氧化钛灌胃处理持续90d，小鼠被随机分成两组，包括0、2.5、5、10mg/kg纳米化钛实验组和0、2.5、5、10mg/kg纳米氧化钛+JAK阻断剂实验组，每组又分为4小组，每小组12只。在第0、30、60、90d每小组随机选择3只小鼠，小鼠被称重，用乙醚麻醉后处死。收集其血液样品。结果：纳米氧化钛(5nm)暴露90d后引起小鼠血液AMH下降，暴露30d、60d、90d后卵巢组织AMH水平呈不同程度下降，暴露90d后AMH下降尤其明显，组间差异具有统计学意义（P<0.05）。纳米氧化钛(5nm)暴露30、60、90d后导致卵巢组织SOCS3蛋白浓度降低，暴露90d后SOCS3下降明显组间差异具有统计学意义（P<0.05）。结论：基于JAK/STAT信号通路研究纳米氧化钛暴露致小鼠卵巢生殖毒性的机制，并且利用JAK抑制剂进一步研究纳米氧化钛暴露后导致卵巢损伤的机制，从而进一步理解纳米氧化钛颗粒暴露后导致卵巢生殖毒性的分子机制，为预防纳米氧化钛颗粒暴露后卵巢毒性提供实验依据。
纳米氧化钛、卵巢、损伤、JAK/STAT、分子机制
23
^A【自然科技项目】1.江西省卫健委科技计划项目^B（202110089）;2.江西省自然科学基金资助（20212BAB206070;3.江西省中医药管理局科技计划（2020A0343）^D1
2022-04-12（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
共3页
164-166
